研究背景
慢性傷口中過(guò)多的滲出液會(huì)增加組織過(guò)度水合、細(xì)菌感染和炎癥加重的風(fēng)險(xiǎn)。本文開(kāi)發(fā)了一種自主泵送的三層敷料（GCSIP），其整合了聚六亞甲基胍接枝三環(huán)氧甘油醚（PHMG-GTE）改性棉布、負(fù)載布洛芬的絲素蛋白（IBU/SF）和聚氨酯（PU）。該結(jié)構(gòu)通過(guò)棉布層完全飽和時(shí)觸發(fā)的可控回流機(jī)制，實(shí)現(xiàn)了自主單向液體傳輸和藥物釋放，采用精確設(shè)計(jì)的微孔陣列優(yōu)化了藥物定向傳輸和回流效率。釋放的成分將M1巨噬細(xì)胞中TNF-α和IL-6的表達(dá)分別顯著降低了90.4%和87.6%。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示出優(yōu)異的生物相容性，傷口在15天內(nèi)近乎完全愈合，殘留創(chuàng)面面積比僅為0.8%。本研究為多功能敷料建立了一種按需滲出液調(diào)控與藥物釋放機(jī)制，以加速傷口愈合。
圖1. 促進(jìn)糖尿病創(chuàng)面愈合的GCSIP制劑示意圖
研究?jī)?nèi)容
將聚六亞甲基胍接枝甘油三醇醚(PHMG-GTE)后對(duì)棉進(jìn)行改性（圖2a-b）。通過(guò)紅外光譜分析確定了PHMG-GTE的化學(xué)組成。在圖2c中，在1635 cm- 1處觀察到的峰對(duì)應(yīng)于胍基的伸縮振動(dòng)。值得注意的是，在1256 cm- 1，910 cm- 1和846 cm- 1處有吸收峰，表明化合物中存在環(huán)氧基。此外，在1019cm- 1處的吸收峰為醚鍵(C?O?C)的伸展振動(dòng)。圖2d表明：由于PHMG-GTE成功地接枝到棉織物上，N含量從0.34%增加到2.94%，氯含量從0.02%增加到0.17%。在C元素的精細(xì)譜中（圖2e），284.8、286.5和288.1 eV的峰分別對(duì)應(yīng)于C?C、C?O和O?C=O基團(tuán)中的C原子；而接枝PHMG-GTE后，在285.7 eV處出現(xiàn)了一個(gè)新的峰，歸屬于胍基中的C原子(圖2f)。此外，還對(duì)改性前后棉織物的微觀形態(tài)和表面潤(rùn)濕性進(jìn)行分析。棉纖維的表面呈現(xiàn)出褶皺的外觀(圖2g)，而接枝PHMG-GTE后，紡織品表面形成了一層薄的聚合層，導(dǎo)致表面相對(duì)粗糙(圖2h)。此外，接枝后的材料浸潤(rùn)角也從原本的26°提高到73°。
圖2. 材料的合成與表征
將疏水性PU納米纖維靜電紡絲到 GC 織物的表面并進(jìn)行熱壓（圖3a）。利用PU的熱塑性和熱粘合特性結(jié)合具有親水層（棉織物）和疏水層（PU）的復(fù)合材料從而形成雙層敷料。熱壓過(guò)程中所采用的80°C熱壓溫度高于PU的熔點(diǎn)（57°C），但低于PU和GC的熱分解溫度（>300°C），使PU能夠粘合劑，同時(shí)保持棉纖維的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性。如SEM觀察所示，親水棉織物同時(shí)整合了經(jīng)紗和緯紗（圖3b）。PU納米纖維分布均勻，平均直徑為1.2 μm（圖3c）。熱壓后，PU 納米纖維在熔化時(shí)發(fā)生融合，形成具有約3.0 μm的不規(guī)則孔隙的層（圖 3d）。對(duì)于用于自主輸水的Janus敷料，疏水層還需具備足夠的薄度以允許水分滲透。顯然，聚氨酯層比棉層更薄，厚度約為7.3 μm（圖3e）。聚氨酯層的凝聚特性消除了棉層與聚氨酯層間絕大多數(shù)的間隙空氣層，從而增強(qiáng)了結(jié)構(gòu)穩(wěn)固性（圖3e,f）。對(duì)雙層敷料的粘合穩(wěn)定性進(jìn)行了評(píng)估。如圖3g所示，未經(jīng)熱壓處理時(shí)，GC層開(kāi)始分離，雙層結(jié)構(gòu)在剝離、拉扯和揉搓過(guò)程中脫落。相反，經(jīng)熱壓處理后，PU層與GC層展現(xiàn)出強(qiáng)勁的粘合力（圖3h），表明熱壓增強(qiáng)了雙層結(jié)構(gòu)的完整性。此外，通過(guò)萬(wàn)能試驗(yàn)機(jī)進(jìn)行的90°剝離試驗(yàn)測(cè)定顯示，熱壓處理后PU層與GC層間的界面粘結(jié)強(qiáng)度顯著高于初始粘合強(qiáng)度（圖3i）。上述結(jié)果表明熱壓工藝顯著提升了雙層敷料的層間粘結(jié)強(qiáng)度。
圖3. GCP敷料結(jié)構(gòu)和界面穩(wěn)定性
GCPP敷料采用直徑為350-600μm的鎢鋼微針制成，旨在構(gòu)建具有多樣間距和孔徑的結(jié)構(gòu)化微孔陣列。初期采用直徑400μm的微針，以3、6、9和12mm間距構(gòu)建微孔陣列（圖4a）。隨后在保持6mm固定間距的前提下，將微孔直徑調(diào)整至350-600μm區(qū)間，制備出不同規(guī)格的GCPP敷料。如圖4b所示，微孔陣列呈現(xiàn)均勻有序的排列。此外，雙層敷料中微孔的垂直視角SEM圖像顯示其為貫穿孔結(jié)構(gòu)，頂部為薄PU層，底部為親水性GC層（圖4c）。棉織物的固有彈性導(dǎo)致棉層微孔尺寸小于微針實(shí)際直徑。相反，PU層的孔結(jié)構(gòu)與微針尺寸相近。因此，微針直徑的增大將導(dǎo)致孔徑相應(yīng)擴(kuò)大。如圖4d所示，使用350、400、500和600μm微針制備的微孔直徑分別為305、358、508和656μm。此外，通過(guò)測(cè)量雙層敷料在不同間距和直徑下的靜水壓（HP）來(lái)評(píng)估其自泵送效能。靜水壓測(cè)試管的面積為201 mm2，其可容納的最大孔數(shù)如圖4a、b所示。具體而言，隨著間距縮?。ǚ秶?-12mm）和微針直徑增大（范圍350-600μm），總孔隙面積呈遞增趨勢(shì)，數(shù)值范圍為0.8至9.4mm2（圖4e）。如圖4f、g所示，盡管兩側(cè)的HP值隨微針間距和直徑變化呈現(xiàn)相似趨勢(shì)，但疏水側(cè)（LO）的HP值始終低于親水側(cè)（LI）。壓差值的顯著差異（標(biāo)記為ΔHP）反映自泵效率增強(qiáng)。隨著孔距與直徑增大，ΔHP值先升后降。當(dāng)微針直徑為400μm且孔距為6mm時(shí)，測(cè)得最大ΔHP值達(dá)20.0mm（圖4h）。分析表明，當(dāng)總孔隙面積處于中等水平（2.8 mm2，圖4i）時(shí)，ΔHP值達(dá)到峰值。該結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)了定向流體傳輸與回流抑制的平衡：低孔隙率會(huì)阻礙流體傳輸，而過(guò)高孔隙率則會(huì)消除毛細(xì)管驅(qū)動(dòng)壓力，由此展現(xiàn)出孔隙介導(dǎo)的靜水壓控制最優(yōu)狀態(tài)。
為進(jìn)一步探究微孔陣列對(duì)水分傳輸行為的影響，通過(guò)MMT測(cè)量水分含量和AOTI進(jìn)行評(píng)估。當(dāng)傳輸方向從LO側(cè)轉(zhuǎn)向LI側(cè)時(shí)，觀察到GCPP敷料的LI側(cè)水分含量較GCP敷料顯著增加（圖4j）。此外，在從LI側(cè)向LO側(cè)運(yùn)輸過(guò)程中，LO側(cè)的水含量同樣呈現(xiàn)顯著提升。正向（LO側(cè)至LI側(cè)）微孔中液體滲透順暢，從而促進(jìn)了反向運(yùn)輸（LI側(cè)至LO側(cè)）。后續(xù)檢測(cè)顯示正向與逆向傳輸方向的AOTI值均顯著提升，分別從72.9%增至369.3%，從-216.8%降至-87.6%（圖4k）。該差異歸因于微孔陣列的引入降低了聚氨酯層的屏障特性，從而增強(qiáng)了雙側(cè)的液體循環(huán)。這種功能性對(duì)滲出液外排和藥物回流至關(guān)重要。
圖4. GCPP敷料形態(tài)和性能的表征
本研究將布洛芬（IBU）摻入SF紡絲溶液，經(jīng)電紡工藝制得納米纖維膜。如圖5a、b所示，采用4%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）SF溶液制備的IBU載藥納米纖維具有均勻平滑的表面形態(tài)。SF纖維主要分布于≈1.5 μm區(qū)間（圖5c）。SF層的紅外光譜在1639 cm?1處呈現(xiàn)明顯吸收峰，該峰值與SF的無(wú)規(guī)卷曲構(gòu)象相關(guān)（圖5d）。此外，圖5e和f分別展示了次級(jí)結(jié)構(gòu)的峰值解卷積與統(tǒng)計(jì)結(jié)果。SF主要由37.5%的無(wú)規(guī)卷曲構(gòu)象和22.5%的α-螺旋構(gòu)象組成，表明其具有顯著的可溶性。
負(fù)載IBU的SF納米纖維膜具有WCA值為53°，表明其具有親水性（圖5g）。藥物負(fù)載后親水性增強(qiáng)的原因可能是IBU的芳香環(huán)和異丁基基團(tuán)與SF的β-片層結(jié)構(gòu)域之間存在疏水作用，從而促進(jìn)IBU羧基在纖維表面更充分地暴露。圖5h的失重研究表明納米纖維的總失重達(dá)28.0%，且前2小時(shí)內(nèi)失重速率最快，這可能是由于藥物與SF成分從納米纖維基質(zhì)中快速釋放所致。回流機(jī)制使溶解的SF分子能返回傷口部位，從而發(fā)揮其天然生物活性功能。而SF可促進(jìn)人皮膚成纖維細(xì)胞增殖，并提供豐富RGD序列，這些物質(zhì)對(duì)傷口愈合至關(guān)重要。因此，敷料釋放的SF與抗炎劑IBU的協(xié)同效應(yīng)有望有效緩解慢性炎癥。
圖5. 由4% SF溶液制備的納米纖維的 SEM 圖像
基于上述研究結(jié)果，確定GCPP敷料中微孔陣列的最佳間距和直徑分別為6 mm和450μm。該微孔陣列使敷料兩側(cè)實(shí)現(xiàn)雙向液體流動(dòng)。通過(guò)將含IBU的SF納米纖維墊（每層寬4mm，間距2mm）夾在GC層與PU層之間，精確制備出三層結(jié)構(gòu)的GCSIP傷口敷料（圖6a,b）。如圖6c所示，PU 層經(jīng)熱壓到基材上并保持多孔形態(tài)。 通過(guò)橫截面 SEM 成像（圖 6d，f），清晰地定義了由GC層、SF層和PU層組成的獨(dú)特三層結(jié)構(gòu)。在沒(méi)有熱壓的情況下，觀察到PU層和GC層之間存在明顯的間隙（圖 6e）。相比之下，在應(yīng)用熱壓后，這些層之間不存在空氣間隙，強(qiáng)調(diào)了GCSIP的牢固界面粘合（圖 6f）。因此，最初平行的層經(jīng)歷了安全的合并，彼此牢固地附著在一起。敷料中采用的三層結(jié)構(gòu)表現(xiàn)出顯著的穩(wěn)定性。即使暴露在水中60秒后，定制敷料仍能保持其穩(wěn)定的三層結(jié)構(gòu)，從而保持其原始形態(tài)。圖6g顯示，親水性SF納米纖維膜并未阻礙液體從PU層向GC層的轉(zhuǎn)移。當(dāng)向PU層滴加MB溶液（從低濃度到高濃度）時(shí)，液體（綠色圓圈標(biāo)記）呈現(xiàn)出凸起表面。在20秒時(shí)間點(diǎn)，潤(rùn)濕區(qū)域分為三個(gè)同心區(qū)域：中心圓（綠色）、中間圓（橙色）和外圍圓（紅色），分別對(duì)應(yīng)PU層、SF層和GC層。隨著時(shí)間推移，潤(rùn)濕區(qū)域隨液體擴(kuò)散逐漸擴(kuò)大。如圖6h所示，從LI向LO方向，MB溶液迅速擴(kuò)散穿過(guò)GC層表面（紅色圓圈標(biāo)示）。由于GC層和SF層的親水性特征，這些層被依次潤(rùn)濕，但未能到達(dá)PU層。在50秒內(nèi)，液體從LO側(cè)高效傳輸至LI側(cè)，但無(wú)法實(shí)現(xiàn)反向液體傳輸，表明SF層并未破壞敷料的定向液體泵送功能。
回流建模對(duì)闡明傷口敷料中物質(zhì)（如藥物、滲出液）的傳輸至關(guān)重要。本研究評(píng)估了微孔陣列對(duì)回流性能的影響。將GCSIP敷料的LO面朝下置于注滿水的注射器上（圖6i），并在LI面施加染料。當(dāng)水從LO側(cè)向LI側(cè)傳輸時(shí)，染料溶液發(fā)生自上而下的快速回流，最終擴(kuò)散至水介質(zhì)中。該現(xiàn)象主要源于頂部GC層與底部PU層間由微孔介導(dǎo)的連通性，使GC側(cè)液體得以回流至注射器。因此，染料溶解并向下釋放。這些結(jié)果表明微孔陣列促進(jìn)了親水區(qū)與疏水區(qū)之間的物質(zhì)交換。與GCPP敷料的AOTI（圖4k）不同，SF納米纖維膜對(duì)自泵送和回流過(guò)程的影響微乎其微（圖6j）。為確定回流機(jī)制，采用機(jī)理模型分析了液體轉(zhuǎn)移的反重力過(guò)程。隨著液體體積的增加，液體受到毛細(xì)力（CA力）和拉普拉斯壓差的作用，克服了自身的重力（G）以及SF和PU層產(chǎn)生的疏水力（HP力），被非通道區(qū)域的棉層吸收（圖6k）。在微孔陣列區(qū)域，積聚的滲出液通過(guò)毛細(xì)作用直接被棉層吸收，克服重力作用（圖6l）。當(dāng)GC層達(dá)到飽和狀態(tài)時(shí)（圖6m），三層之間形成液體通道，進(jìn)而導(dǎo)致系統(tǒng)內(nèi)物質(zhì)（如染料）的逆向流動(dòng)。
圖6. GCSIP敷料的結(jié)構(gòu)和流體輸送特性
評(píng)估了GCSIP的逆流藥物釋放特性。如圖7a所示，采用專(zhuān)用裝置測(cè)量面向創(chuàng)面?zhèn)龋磻?yīng)用于傷口時(shí)接觸創(chuàng)床的一側(cè)）的藥物釋放情況。自下而上的定向液流驅(qū)動(dòng)水溶性SF與IBU成分通過(guò)微孔向下遷移，該過(guò)程建立了模擬滲出液觸發(fā)藥物釋放動(dòng)力學(xué)的獨(dú)特機(jī)制。值得注意的是，透析膜的存在使IBU得以專(zhuān)一性地遷移至最底層收集器，從而有效消除了SF對(duì)IBU藥物釋放曲線的影響。SF納米纖維膜在PBS中展現(xiàn)出最快的釋放速率，2小時(shí)內(nèi)實(shí)現(xiàn)90.2%的布洛芬釋放（圖7b）。這種快速釋放源于SF在負(fù)載布洛芬時(shí)固有的親水性，該特性促進(jìn)了與水介質(zhì)的無(wú)阻礙相互作用。相比之下，GCSIP敷料在PBS中2小時(shí)僅釋放44.1%，主要因疏水性PU層阻礙了敷料與釋放介質(zhì)的直接接觸。在模擬回流條件下，GCSIP敷料呈現(xiàn)延遲釋放動(dòng)力學(xué)：2小時(shí)累計(jì)釋放量達(dá)25.9%，72小時(shí)達(dá)87.6%。這種衰減現(xiàn)象源于藥物釋放需經(jīng)歷底部（SF層）至頂部（GC層）的液體滲透，繼而通過(guò)頂部至底部的回流介導(dǎo)運(yùn)輸。
如前所述，該敷料的抗菌功效歸因于PGMG-GTE接枝到GC表面的作用。陽(yáng)離子聚合物PHMG-GTE通過(guò)其帶正電的分子與微生物帶負(fù)電的細(xì)胞膜相互作用，展現(xiàn)出強(qiáng)勁的抗菌潛力。如圖7c所示，GCSIP組與對(duì)照組的菌落總數(shù)存在顯著差異。如圖7d所示，對(duì)大腸桿菌和金黃色葡萄球菌的抗菌效力分別達(dá)到99.9%和99.1%。這些結(jié)果表明GCSIP敷料具有卓越的抗菌特性。細(xì)胞毒性是評(píng)估傷口敷料安全性的首要參數(shù)。如圖7e所示，所有組別均呈現(xiàn)未改變的正常細(xì)胞形態(tài)。此外，CP組、GCP組和GCSIP組中L929細(xì)胞的存活率分別為94.4%、92.9%和97.7%（圖7f）。因此，這些發(fā)現(xiàn)證實(shí)了GCSIP敷料在預(yù)期應(yīng)用場(chǎng)景中的生物安全性。
ELISA試劑盒用于評(píng)估GCSIP敷料的抗炎特性，通過(guò)檢測(cè)其對(duì)TNF-α和IL-6的影響進(jìn)行評(píng)估。炎癥因子分析顯示，RAW264.7小鼠單核巨噬細(xì)胞中TNF-α和IL-6濃度分別為1403.5 pg/mL和645.4 pg/mL（圖7g,h）。經(jīng)LPS刺激后，這兩種炎癥細(xì)胞因子的水平分別升至1948.6 pg/mL和1849.5 pg/mL。由棉與聚氨酯制成的GCP敷料未能顯著下調(diào)這些炎癥細(xì)胞因子。相反，含SF的GCSP敷料憑借SF的抗炎特性，有效將細(xì)胞因子水平降至1701.0和1342.8 pg mL?1。值得注意的是，含IBU的GCSIP敷料在RAW264.7細(xì)胞中顯著抑制TNF-α和IL-6水平至基礎(chǔ)水平（分別為1455.7和794.6 pg mL?1）。綜上所述，這些結(jié)果表明GCSIP敷料通過(guò)有效抑制炎癥細(xì)胞因子產(chǎn)生發(fā)揮抗炎作用。
圖7. GCSIP 敷料的體外功能評(píng)估
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)示意圖如圖8a所示，采用I型糖尿病小鼠驗(yàn)證GCSIP敷料促進(jìn)傷口愈合的可行性。圖8b展示術(shù)后傷口恢復(fù)圖像：在第1至6天期間，對(duì)照組傷口完全被過(guò)量滲出物覆蓋，而CP組、GCP組和GCSIP組傷口表面則相對(duì)干燥。該差異可歸因于敷料固有的自泵送機(jī)制。值得注意的是，至第6天時(shí)，CP組創(chuàng)面基底的濕潤(rùn)度顯著高于GCP組和GCSIP組，表明可能存在嚴(yán)重的細(xì)菌浸潤(rùn)。如圖8c所示，GCSIP組的傷口縮小速度最快，自第3天起明顯加速，此時(shí)該組傷口面積已顯著小于其他所有組別。值得注意的是，GCSIP組的傷口面積小于其他組，縮小幅度超過(guò)50%（圖8d）。隨著傷口愈合進(jìn)入自然階段，第9天觀察到對(duì)照組傷口被一層可能由細(xì)菌和膿性物質(zhì)組成的薄膜包裹，而其他組的傷口已形成痂皮。至第15天，GCSIP敷料已實(shí)現(xiàn)近乎完整的表皮重建，相對(duì)傷口面積僅為0.8%。然而，其余三組的傷口面積仍維持在10%以上?；谏鲜鼋Y(jié)果，可按傷口面積縮減速率對(duì)實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行分級(jí)排序：GCSIP療效最高，其次為GCP組，CP組居中，對(duì)照組效果最差。
在第12天，對(duì)照組因真皮層大量浸潤(rùn)炎性細(xì)胞而出現(xiàn)嚴(yán)重炎癥反應(yīng)（圖9a）。炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)區(qū)域占總組織面積的79.8%（圖9c）。相比之下，CP組和GCP組組織在結(jié)痂形成過(guò)程中炎癥反應(yīng)減弱，炎癥浸潤(rùn)面積分別降至53.5%和32.3%。此外，GCSIP組上皮組織呈現(xiàn)近乎正常的特征，表明炎癥反應(yīng)極輕微，從而通過(guò)上皮化修復(fù)促進(jìn)皮膚愈合。如圖9b和d所示，GCSIP組組織中膠原纖維呈有序沉積，沉積率達(dá)93.0%。相較于GCSIP組，其他組別膠原纖維排列紊亂且稀疏，導(dǎo)致沉積量減少。這些結(jié)果證實(shí)，應(yīng)用GCSIP敷料可增強(qiáng)對(duì)伴有過(guò)度滲出液的慢性創(chuàng)面治療效果。這種增強(qiáng)效果可歸因于該敷料的抗菌和抗炎特性，而高效的滲出液管理策略為其提供了支持。
全血細(xì)胞計(jì)數(shù)（CBC）和生化檢測(cè)是臨床常用的血液檢查項(xiàng)目，分別用于評(píng)估血液的細(xì)胞成分和機(jī)體代謝過(guò)程。白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）反映機(jī)體免疫狀態(tài)，是感染的最直接指標(biāo)。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）為通過(guò)常規(guī)血液檢查診斷貧血提供關(guān)鍵信息。血小板計(jì)數(shù)（PLT）分析有助于評(píng)估凝血功能。中性粒細(xì)胞作為血液中的主要吞噬細(xì)胞，構(gòu)成抵御病原體入侵的第一道防線，并在感染時(shí)率先抵達(dá)炎癥部位。因此中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（NEUT）對(duì)識(shí)別炎癥或感染至關(guān)重要。為評(píng)估GCSIP敷料的生物安全性，進(jìn)行了生化與血液學(xué)檢測(cè)。第15天采集小鼠血液樣本。由圖9e-h可見(jiàn)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（NEUT）結(jié)果分別處于5.8-6.6×10?/L、8.0-8.8×1012/L、1188.7-1313.7×10?/L和57.0-60.3%的正常范圍內(nèi)。這些結(jié)果表明GCSIP敷料具有良好的體內(nèi)生物安全性，有望成為理想的傷口敷料。
圖8. GCSIP 敷料的體內(nèi)促愈合研究
圖9. 治療后小鼠的組織學(xué)研究
總結(jié)與展望
本研究成功開(kāi)發(fā)出具有微孔陣列及滲出液觸發(fā)藥物釋放機(jī)制的三層GCSIP敷料。該敷料通過(guò)電紡技術(shù)整合PHMG-GTE改性棉、載有IBU的SF條帶及PU材料制成，并經(jīng)熱壓工藝實(shí)現(xiàn)牢固粘合。微孔陣列實(shí)現(xiàn)單向液體傳輸，并優(yōu)化了藥物與滲出液回流的中間通道。模擬實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示藥物釋放率顯著提升，72小時(shí)后回流釋放率達(dá)87.6%。該創(chuàng)新設(shè)計(jì)賦予敷料抗炎特性及維持傷口濕潤(rùn)的能力，同時(shí)展現(xiàn)出近100%的強(qiáng)效抗菌活性。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)表明，GCSIP敷料能在15天內(nèi)近乎完全促進(jìn)傷口愈合。本研究通過(guò)滲出液管理提供了促進(jìn)傷口愈合的新穎有效途徑，為多功能醫(yī)用敷料的設(shè)計(jì)提供了重要啟示。
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https://doi.org/10.1002/adhm.202504202
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